目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录本1(NEAT1)的表达对创伤性脑损伤(TBI)后神经功能和神经元凋亡的影响及其可能机制。方法:将90只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、空白对照组、空载病毒1组和2组及NEAT1上调组和NEAT1下调组，每组15只。构建小鼠控制性皮层撞击(CCI)模型模拟TBI状态，并通过侧脑室内注射腺病毒载体对NEAT1水平进行干预。采用神经功能缺失评分(NSS)及Morris水迷宫试验评估空白对照组、NEAT1上调组和NEAT1下调组小鼠伤后1周内及14～21d时神经功能变化。Western blot检测空白对照组小鼠皮层含死亡结构域的p53诱导蛋白1(Pidd 1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-2、caspase-9和caspase-3在伤后6 h、1，3，7 d的表达。TUNEL法检测空白对照组、NEAT1上调组和NEAT1下调组伤后第3天小鼠神经元凋亡情况及免疫荧光半定量分析Pidd1的表达及定位。Western blot检测假手术组、空白对照组、空载病毒组、NEAT1上调组及NEAT1下调组小鼠伤后第3天Pidd1、caspase-2、细胞色素c(Cyt c)和caspase-3蛋白表达量。结果:与空白对照组[(4.9±1.0)分]比较，NEAT1上调组伤后第1天NSS[(3.5±0.7)分]显著降低( P<0.01)，NEAT1下调组[(5.0±1.5)分]显著升高( P<0.01)。Morris水

作者：吴依凡；柴伟娜；蒋理；吴越；李运洁；孙晓川

来源：中华创伤杂志 2021 年 37卷 1期