目的:建立实验动物模型观察急性期放射性心肌损伤的病理学表现,探索损伤机制。方法12只成年雄性SD大鼠按完全随机法均分为对照组和照射组。照射组采用6 MV X线单次20 Gy经心前区照射构建放射性心脏损伤模型,照后第14天HE染色观察心肌细胞及细胞间质形态学改变,Masson染色观察胶原纤维分布情况。以心肌胶原容积分数( CVF)半定量分析。 ELISA法检测总超氧化物歧化酶( T?SOD)活力和丙二醛( MDA)浓度。蛋白印迹法检测纤维化标志性蛋白Ⅰ型胶原( COL?1)和内质网应激相关蛋白GRP78和CHOP的表达水平。组间比较采用t、t’或非参数秩和检验。结果大鼠心脏局部照射后第14天,照射组较对照组心肌细胞排列紊乱,明显水肿,部分心肌细胞断裂,心肌细胞核轻度固缩,心肌间质炎性细胞渗出。心肌组织胶原纤维主要分布于小血管周围及心肌细胞间质。照射组CVF明显高于对照组(11?35%、5?23%,P=0?000),COL?1表达水平升高( P=0?000)。放射线引起心肌组织T?SOD活力增高(156?61、137?06 U/mgprot,P=0?042),同时伴MDA浓度上升(2?36、1?31 nmol/mgprot,P=0?007)。放射线引起心肌组织内质网应激蛋白 GRP78和CHOP表达水平均升高(GRP78,P=0?037,CHOP,P=0?009)。结论急性期放射性心肌损伤的病
作者:武亚晶;王雪锋;王军;王升;曹峰;王祎;刘青;程云杰
来源:中华放射肿瘤学杂志 2016 年 25卷 10期