目的 研究慢性间歇性低压低氧(CIHH)对急性期放射性心脏损伤影响及作用机制.方法 成年雄性SD大鼠48只随机分为空白对照组、CIHH组、照射组和CIHH+照射组.CIHH处理为动物在接受照射前置于低压氧仓预处理.记录左心室功能,测定心肌梗死面积.Masson染色后计算心肌胶原容积分数(CVF),ELISA法检测心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.蛋白印迹法检测纤维化标志物I型胶原(COL-1)、内质网应激相关蛋白GRP78和CHOP表达情况.差异检验采用双因素方差分析.结果 CIHH预处理后再照射大鼠左心室收缩及舒张功能有所改善,心肌梗死面积减小.CIHH+照射组较照射组CVF下降同时伴随COL-1表达水平降低(P＜0.01,P＜0.01).CIHH+照射组T-SOD活力较照射组明显升高[(185.19±3.20) U/mgprot∶(156.61±4.60) U/mgprot,P＜0.01],MDA浓度下降[(1.36±0.17) nmol/mgprot∶(2.36±0.21) nmol/mgprot,P＜0.01].CIHH+照射组与照射组比较内质网应激标志性蛋白GRP78和CHOP蛋白水平亦均降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 CIHH预处理在一定程度上能改善放射线引起的冠状动脉损伤,增强心脏对缺血再灌注损伤耐受性,减小缺血再灌注后心肌梗死面积,并减少小血管周围和心肌间质胶原沉积.CIHH可能通过抑制氧化应激、内质网应激及抑制心肌

作者：武亚晶；王军；王媛；王升；刘青；王祎；曹峰；程云杰；焦文鹏

来源：中华放射肿瘤学杂志 2017 年 26卷 2期