目的 观察正常血压衰老和高血压衰老大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及肾小球足细胞自噬的变化,探讨高血压衰老时肾损伤的可能机制. 方法 正常血压大鼠Wistar-Kyoto(WKY)分为3、13、22月龄组,均有性别、月龄、数量相匹配的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat SHR)为对照.监测大鼠血压;检测尿蛋白、尿肌酐、血肌酐、血尿素、血清和肾皮质AngⅡ水平;观察肾组织光镜、透射电镜下形态学改变,计数足细胞内自噬体;检测肾小球nephrin、LC3BⅡ、Atg5、p62表达情况. 结果 SHR血压高于WKY(P＜0.05);正常血压和高血压衰老时,尿蛋白/尿肌酐比值均升高[WKY:3月龄组(0.12±0.01) g/mmol,13月龄组(0.14±0.04) g/mmol,22月龄组(0.34±0.05) g/mmol,P＜0.05;SHR:3月龄组(0.29±0.04) g/mmol,13月龄组(0.31±0.05)g/mmol,22月龄组(0.72±0.16)g/mmol,P＜0.05],但血肌酐、血尿素均无变化(均P＞0.05);正常血压、高血压衰老、老时血清和肾皮质AngⅡ水平无变化(均P＞0.05),但肾皮质AngⅡ水平下降[SHR3月龄组(0.02±0.00)μg/L,13月龄组(0.02±0.00)μg/L,22月龄组(0.01±0.00)μg/L,P＜0.05];正常血压、高血压衰老时肾脏均出现肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化等衰老病变,但以高血压衰老时病变更为严重;正常血

作者：潘明娇；肖梦云；吕杨；傅博；喻陆；王小丹

来源：中华老年医学杂志 2016 年 35卷 4期