目的 探讨人白血病相关蛋白16(LRP16)基因对细胞葡萄糖摄取的影响及分子机制.方法 将LRP16基因表达载体pcDNA3.1-16转染3T3-L1脂肪细胞、C2C12成肌细胞和HepG2肝癌细胞,建立LRP16基因高表达细胞系;利用2-脱氧-[~3H]-D-葡萄糖检测LRP16对葡萄糖摄取的影响;免疫印迹法检测LRP16对PPARγ葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)和GLUT-2表达的影响.结果 成功建立LRP16基因高表达细胞系,3组细胞中LRP16表达均为对照细胞的2倍;对照3T3-L1脂肪细胞、C2C12成肌细胞和HepG2肝癌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取率明显高于LRP16高表达细胞(P<0.01);对照333-L1脂肪细胞、C2C12成肌细胞和HepG2肝癌细胞的PPARγ及GLUT-4或GLUT-2蛋白表达明显高于LRP16高表达细胞(P<0.05).结论 LRP16通过下调PPARγ表达抑制细胞葡萄糖摄取.
作者:臧丽;吕朝晖;汪保安;巴建明;窦京涛;陆菊明;母义明
来源:中华内分泌代谢杂志 2010 年 26卷 3期