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目的 观察缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤后早期肝组织细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响,并探讨其肝保护的机制.方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,54只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPC组).以缺血再灌注前反复多次的短暂预再灌注及停灌注作为后处理.分别于再灌注后1、3、6 h测定血清肝酶,SP免疫组化法测定肝脏Bcl-2和Bax表达水平,TUNEL法检测肝组织中凋亡细胞.结果 与SO组相比,IR组肝酶活性升高,Bcl-2表达降低,Bax表达升高并可见明显的细胞凋亡;而IPC组同IR组相比,肝酶活性降低,Bcl-2表达升高,Bax表达降低,凋亡指数(AI)下降,差异均有统计学意义.结论 缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可通过促进Bcl-2表达及抑制Bax表达而拮抗肝细胞凋亡,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤.

作者:王强;梁志鹏;聂广杰;邓斐文

来源:中华普通外科学文献(电子版) 2009 年 3卷 2期

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作者:
王强;梁志鹏;聂广杰;邓斐文
来源:
中华普通外科学文献(电子版) 2009 年 3卷 2期
标签:
肝细胞 再灌注损伤 细胞凋亡 Bcl-2 Bax
目的 观察缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤后早期肝组织细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响,并探讨其肝保护的机制.方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,54只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPC组).以缺血再灌注前反复多次的短暂预再灌注及停灌注作为后处理.分别于再灌注后1、3、6 h测定血清肝酶,SP免疫组化法测定肝脏Bcl-2和Bax表达水平,TUNEL法检测肝组织中凋亡细胞.结果 与SO组相比,IR组肝酶活性升高,Bcl-2表达降低,Bax表达升高并可见明显的细胞凋亡;而IPC组同IR组相比,肝酶活性降低,Bcl-2表达升高,Bax表达降低,凋亡指数(AI)下降,差异均有统计学意义.结论 缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可通过促进Bcl-2表达及抑制Bax表达而拮抗肝细胞凋亡,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤.