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目的:了解临床分离的携带blaKPC‐2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌对喹诺酮类药物的耐药机制,为临床治疗提供参考依据。方法在2008年11月-2009年7月从住院患者中分离19株携带 blaKPC‐2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析两种喹诺酮类药物作用靶位编码基因(gyrA、parC)和5种质粒介导的喹诺酮类耐药相关基因。结果19株携带 blaKPC‐2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌 gyrA和parC基因PCR扩增均阳性,1株(5.3%)aac(6′)‐Ⅰ b‐cr基因阳性,qnrA、qnrB、qnrS和qepA 基因均阴性;序列分析结果表明,19株 gyrA和parC基因均发生突变,分别导致 gyrA 基因喹诺酮耐药决定区(QRDR)出现两个位点错义突变,导致第83位丝氨酸(Ser)被异亮氨酸(Ile)取代、第87位天冬氨酸(Asp)被甘氨酸(Gly)取代,parC基因QRDR出现1个位点错义突变,导致第80位丝氨酸被异亮氨酸取代。结论染色体介导的耐药机制仍是临床分离的携带 blaKPC‐2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌对喹诺酮类药物耐药主要机制。

作者:黄支密;夏守慧;沈娟;周芸;杨海燕;邹玉秀;杨伟平;糜祖煌;朱健铭

来源:中华医院感染学杂志 2015 年 8期

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作者:
黄支密;夏守慧;沈娟;周芸;杨海燕;邹玉秀;杨伟平;糜祖煌;朱健铭
来源:
中华医院感染学杂志 2015 年 8期
标签:
肺炎克雷伯菌 喹诺酮类耐药 blaKPC-2型基因 K lebsiella pneumoniae quinolones resistance blaKPC-2 gene
目的:了解临床分离的携带blaKPC‐2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌对喹诺酮类药物的耐药机制,为临床治疗提供参考依据。方法在2008年11月-2009年7月从住院患者中分离19株携带 blaKPC‐2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析两种喹诺酮类药物作用靶位编码基因(gyrA、parC)和5种质粒介导的喹诺酮类耐药相关基因。结果19株携带 blaKPC‐2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌 gyrA和parC基因PCR扩增均阳性,1株(5.3%)aac(6′)‐Ⅰ b‐cr基因阳性,qnrA、qnrB、qnrS和qepA 基因均阴性;序列分析结果表明,19株 gyrA和parC基因均发生突变,分别导致 gyrA 基因喹诺酮耐药决定区(QRDR)出现两个位点错义突变,导致第83位丝氨酸(Ser)被异亮氨酸(Ile)取代、第87位天冬氨酸(Asp)被甘氨酸(Gly)取代,parC基因QRDR出现1个位点错义突变,导致第80位丝氨酸被异亮氨酸取代。结论染色体介导的耐药机制仍是临床分离的携带 blaKPC‐2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌对喹诺酮类药物耐药主要机制。