[目的]研究p38MAPK信号转导通路在氧化应激诱导兔髓核细胞衰老过程中的作用.[方法]2~3月龄新西兰雌性大白兔10只,无菌条件下酶消化法分离其髓核细胞.原代培养兔髓核细胞传第一代,将生长良好的髓核细胞制成细胞悬液,随机分为空白组、模型组和阻断组.空白组为正常髓核细胞;模型组以浓度为0.36mmol·L-1过氧化氢作用1h,造成髓核细胞的氧化应激模型;阻断组以p38MAPK抑制剂预处理髓核细胞30min后,再按照模型组造成氧化应激模型.各组经上述处理后继续培养48h,进行髓核细胞形态学观察,同时检测髓核细胞增殖率、β-半乳糖苷酶(SA-β-g a l)活性及细胞周期,最后进行组间比较分析.[结果]各组髓核细胞形态未出现显著变化,但模型组和阻断组的细胞分布密度较稀疏、并有典型衰老改变,主要表现为:细胞增殖减慢、衰老相关β-半乳糖苷酶蓝染率增加、细胞周期阻滞于G1期等(与空白组相比P<0.05).其中模型组衰老程度最为严重,阻断组则抑制了部分衰老改变(与模型组相比P<0.05).[结论] p38MAPK信号转导通路是介导氧化应激诱导兔髓核细胞衰老和凋亡过程的关键通路之一.
作者：吴承亮；谢健；廖菲
来源：浙江中医药大学学报 2013 年 5期
