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目的:通过观察脾虚肝癌小鼠PTEN/AKT通路变化及其对肝癌干性的影响,探讨脾虚内环境与肝癌的关系.方法:C57BL/6小鼠随机分为空白组、脾虚组、肝癌组和脾虚肝癌组,观察肝癌小鼠的体重和肿瘤体积变化,分选癌组织CD133+细胞并检测其增殖、迁移和侵袭能力,同时用RT-PCR技术检测肝脏和癌组织Oatp2b1、PTEN、AKT、CD133 mRNA的表达情况.结果:脾虚肝癌组小鼠肿瘤体积、体重明显大于肝癌组(P<0.01),脾虚肝癌组小鼠CD133+细胞增殖、迁移和侵袭能力明显增强(P<0.05).Oatp2b1 mRNA在脾虚肝癌组小鼠癌组织中的表达升高(P<0.01),肝组织中表达降低(P<0.01).与肝癌组相比,脾虚肝癌组小鼠癌组织CD133、AKT mRNA表达明显升高(P<0.01),PTEN mRNA表达降低(P<0.05).结论:脾虚机体内环境发生变化且有利于肝癌的发展,其机制可能是脾虚内环境变化致PTEN/AKT信号通路失调进而促进肝癌细胞干性能力发挥.

作者:陈燕;吴英姿;罗绍驹;胡浩;莫灼锚;张诗军

来源:中西医结合肝病杂志 2021 年 31卷 6期

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作者:
陈燕;吴英姿;罗绍驹;胡浩;莫灼锚;张诗军
来源:
中西医结合肝病杂志 2021 年 31卷 6期
标签:
脾虚 肝癌 PTEN/AKT 干性
目的:通过观察脾虚肝癌小鼠PTEN/AKT通路变化及其对肝癌干性的影响,探讨脾虚内环境与肝癌的关系.方法:C57BL/6小鼠随机分为空白组、脾虚组、肝癌组和脾虚肝癌组,观察肝癌小鼠的体重和肿瘤体积变化,分选癌组织CD133+细胞并检测其增殖、迁移和侵袭能力,同时用RT-PCR技术检测肝脏和癌组织Oatp2b1、PTEN、AKT、CD133 mRNA的表达情况.结果:脾虚肝癌组小鼠肿瘤体积、体重明显大于肝癌组(P<0.01),脾虚肝癌组小鼠CD133+细胞增殖、迁移和侵袭能力明显增强(P<0.05).Oatp2b1 mRNA在脾虚肝癌组小鼠癌组织中的表达升高(P<0.01),肝组织中表达降低(P<0.01).与肝癌组相比,脾虚肝癌组小鼠癌组织CD133、AKT mRNA表达明显升高(P<0.01),PTEN mRNA表达降低(P<0.05).结论:脾虚机体内环境发生变化且有利于肝癌的发展,其机制可能是脾虚内环境变化致PTEN/AKT信号通路失调进而促进肝癌细胞干性能力发挥.