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目的 观察瘫痿胶囊对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的作用机制. 方法 以乙酰胆碱受体α1肽(AChR α1肽)多点注射法制备EAMG模型小鼠.将造模成功的58只健康雌性C57BL/6小鼠随机分为7组:模型组,瘫痿胶囊低、中、高剂量组,强的松组及正常组、佐剂组,观察其症状变化,检测其血清乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白介素4(IL-4)水平.结果 4周后,与模型组比较,瘫痿胶囊高中剂量组及强的松组临床症状评分减少(P<0.01),AChR-Ab降低(P<0.01),TGF-β1升高(P<0.05),IL-4降低(P<0.05).结论 瘫痿胶囊治疗EAMG的机制可能足通过升高外周血TGF-β1水平、降低IL-4,抑制AChR-Ab的产生,从而改善临床症状.

作者:金硕果;刘福友;陈卫银;冷卫军;冉宁晶;周雨颗

来源:中医杂志 2008 年 49卷 11期

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作者:
金硕果;刘福友;陈卫银;冷卫军;冉宁晶;周雨颗
来源:
中医杂志 2008 年 49卷 11期
标签:
实验性自身免疫性重症肌无力 瘫痿胶囊 乙酰胆碱受体抗体 神经重复电刺激 白细胞介素4 转化生长因子β1
目的 观察瘫痿胶囊对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的作用机制. 方法 以乙酰胆碱受体α1肽(AChR α1肽)多点注射法制备EAMG模型小鼠.将造模成功的58只健康雌性C57BL/6小鼠随机分为7组:模型组,瘫痿胶囊低、中、高剂量组,强的松组及正常组、佐剂组,观察其症状变化,检测其血清乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白介素4(IL-4)水平.结果 4周后,与模型组比较,瘫痿胶囊高中剂量组及强的松组临床症状评分减少(P<0.01),AChR-Ab降低(P<0.01),TGF-β1升高(P<0.05),IL-4降低(P<0.05).结论 瘫痿胶囊治疗EAMG的机制可能足通过升高外周血TGF-β1水平、降低IL-4,抑制AChR-Ab的产生,从而改善临床症状.