(1)药效学 作用与环磷酰胺相同,为细胞周期非特异性药物。直接与DNA结合,导致细胞死亡。
(2)药动学 口服吸收个体差异较大,分布相半衰期(t1/2α)…
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 抗肿瘤。为细胞周期非特异性抗癌药,在生理条件下经过OH 离子的作用形成异氰酸盐和重氮氢氧化物,抑制DNA聚合酶,抑制DNA修复和RNA合成。对增殖细胞各期均有作用,但对G/S过渡期细胞…
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 作用与氮芥类似。为细胞周期非特异性药物,其环N原子邻近的C被氧化,生成4-羟基环磷酰胺及醛磷酰胺,磷酰胺氮芥和DNA形成交叉连接,影响DNA功能,抑制肿瘤细胞生长与繁殖。
(2)药动学…
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 能选择性地阻断该反射中外周神经元突触前5-HT3受体兴奋功能,并直接调节中枢神经系统传人迷走神经的5-HT3受体的作用。
(2)药动学 口服100mg后达峰时间( tmax…
参与专家:药品库编写组、高明
1.药效学 抗肿瘤。为细胞周期非特异性药物,对增殖细胞的各期和暂时静止的G期均有杀伤作用,但对迅速分裂的细胞作用最大。与DNA交叉连接,或在DNA和蛋白质之间交叉连接,阻止DNA复制,造成细胞损伤或…
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 为选择性雌激素受体调节剂( SERM),与雌激素竞争性地与乳腺癌细胞浆内雌激素受体相结合,阻止雌激素诱导的癌细胞DNA的合成及增殖,主要是抗雌激素作用,还可能有其他抗癌机制,对子宫和骨…
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 为新型的抗微管药物,而抑制微管网正常动力学重组,导致细胞分裂受阻,还具有放射增敏效应,可促进离子照射所致细胞损害。
(2)药动学 静脉滴注后呈双相消除,消除相半衰期(t1/2β)为…
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 是细胞毒性药物,通过与有丝分裂中的微管蛋白结合,阻止其进一步聚集形成纺锤体而起作用,使细胞生长停于分裂中期。低浓度时抑制微管聚合;高浓度时使微管聚集,形成类结晶。
(2)药动学 口服…
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 抗瘤谱广,为细胞周期特异性药物,将细胞阻断于M期。作用机制与紫杉醇相同,抑制微管网正常动力学重组,导致细胞分裂受阻。
(2)药动学 本品的药动学特点与剂量无关,符合三室药代动力学模型。…
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 本品通过嘧啶磷酸化酶活化,转变成氟尿嘧啶(5-FU)而起作用,治疗指数是5-FU和其他氟尿嘧啶类药物的10~15倍以上,并可改善动物的一般状况。
(2)药动学 口服800mg,原形药的…
参与专家:药品库编写组、高明