目的 探讨绞股蓝皂苷(GPs)对动脉粥样硬化(AS)的分子靶点及作用机制.方法 通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)数据库获取绞股蓝有效成分靶点,从基因表达综合数据库(GEO)中获取AS基因表达芯片并进行差异分析,对"药物靶点-疾病差异基因"交集基因PPI蛋白互作网络及Gene Ontology(GO)富集分析,获得GPs作用AS的关键靶点,并进行蛋白免疫印迹法(Western blot)实验验证;最后采用分子对接技术,将GPs单体分别与B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、BCL2-Associated X蛋白(Bax)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)进行对接.结果 网络药理学联合芯片分析筛选获得"绞股蓝-AS差异基因"交集基因中的凋亡靶点Bcl-2,通过Western blot进行实验验证;与模型组相比绞股蓝组Bax表达下调、Bcl-2表达上调、Bcl-2/Bax表达比值升高及Caspase-3表达下调,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);分子对接结果中,绞股蓝皂苷XXXV(Gypenoside XXXV)与Bcl-2结合能为-9.8 kcal/mol.结论 GPs可能通过抑制细胞凋亡,从而预防AS的发生发展.
作者：陈松；刘云青；张泽；李豪；谢振欣；梁玺；张俊；孙见飞；吴宁
来源：贵州医科大学学报 2022 年 47卷 5期
