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目的:观察食管癌细胞系EC1和EC9706中TIMP3、E-Cadherin基因甲基化的水平及蛋白表达,以及去甲基化药物5-Aza-CAR对其的影响.方法:应用甲基化特异性PCR(MSP)和免疫细胞化学的方法,分别检测体外培养的食管癌细胞系EC1和EC9706中TIMP3和E-Cadherin基因甲基化水平及蛋白表达.用5μmol/L 5-Aza-CdR处理两种细胞系后,用同样的方法检测其甲基化水平及蛋白表达,观察药物的影响.结果:TIMP3基因在食管癌细胞系EC1和EC9706中均表现为非甲基化,蛋白呈现弱表达;而E-Cadherin基因在EC1中发生甲基化,EC9706中发生半甲基化,蛋白表达均缺失.5-Aza-CdR作用后的两种细胞系中,TIMP3基因仍为非甲基化,而蛋白表达似有所曾强;但E-cadherin基因甲基化得到了逆转,蛋白表达由原来的不表达,转变为强表达.结论:5-Aza-CdR能够有效逆转E-cadherin基因甲基化,并使其蛋白恢复表达;TIMP3基因的失活似与甲基化机制无关,5-Aza-CdR对其蛋白表达的恢复作用微弱.

作者:赵璇;李沛;马俊芬;赵继敏;杨洪艳;董子明

来源:世界华人消化杂志 2010 年 18卷 4期

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作者:
赵璇;李沛;马俊芬;赵继敏;杨洪艳;董子明
来源:
世界华人消化杂志 2010 年 18卷 4期
标签:
食管瘤 甲基化 5-Aza-CdR TIMP3 E-Cadherin
目的:观察食管癌细胞系EC1和EC9706中TIMP3、E-Cadherin基因甲基化的水平及蛋白表达,以及去甲基化药物5-Aza-CAR对其的影响.方法:应用甲基化特异性PCR(MSP)和免疫细胞化学的方法,分别检测体外培养的食管癌细胞系EC1和EC9706中TIMP3和E-Cadherin基因甲基化水平及蛋白表达.用5μmol/L 5-Aza-CdR处理两种细胞系后,用同样的方法检测其甲基化水平及蛋白表达,观察药物的影响.结果:TIMP3基因在食管癌细胞系EC1和EC9706中均表现为非甲基化,蛋白呈现弱表达;而E-Cadherin基因在EC1中发生甲基化,EC9706中发生半甲基化,蛋白表达均缺失.5-Aza-CdR作用后的两种细胞系中,TIMP3基因仍为非甲基化,而蛋白表达似有所曾强;但E-cadherin基因甲基化得到了逆转,蛋白表达由原来的不表达,转变为强表达.结论:5-Aza-CdR能够有效逆转E-cadherin基因甲基化,并使其蛋白恢复表达;TIMP3基因的失活似与甲基化机制无关,5-Aza-CdR对其蛋白表达的恢复作用微弱.