目的：探索miR-25与 FBXO33在肾透明细胞癌（renal cell carcinoma，RCC）中的相关性，并分析其与肾癌细胞凋亡及预后的关系。方法从肿瘤基因图谱（the cancer genome atlas，TCGA）数据库中获取1998～2013年511例RCC芯片数据，Pearson检验分析miR-25和 FBXO33表达的相关性；检测miR-25对构建的 FBXO333’UTR野生型、突变型及空白对照荧光素酶报告基因中荧光素表达的影响；CCK8法检测瞬转 miR-25 mimic，siRNA及对照序列对 RCC细胞活力的影响；流式细胞术检测瞬转 miR-25 mimic，siRNA及对照序列对 RCC细胞凋亡的影响；TCGA数据库中筛选出 miR-25与FBXO33表达负相关且具有随访的58例患者，分为miR-25低表达联合 FBXO33高表达组（n＝34）和 miR-25高表达联合FBXO33低表达组（n＝24）进行生存分析，采用 Log-rank 检验和 Gehan-Breslow-Wilcoxon 检验。结果 RCC 组织中FBXO33与miR-25表达负相关（r＝－0.1611，Pearson 检验）。与空白对照组相比，miR-25可降低野生型组 RLU 至80.2％±2.6％，差异具有统计学意义（t＝6.539，P＝0.006）；而突变序列组 RLU为空白对照组的103.5％±8.4％，差异不具有统计学意义（t＝0.0413，P＝0.9684）。72 h细胞活力与空白对照组相比，miR-2 siRNA组提高32.7％±3.5％，差

作者：和新盈；王书文；李宇；张冠军

来源：现代检验医学杂志 2017 年 32卷 1期