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目的 探讨冬眠心肌细胞内P38mapk、TNF-α Mrna的变化和意义.方法 10例行冠状动脉搭桥术的冠心病患者,术前1周内用多巴酚丁胺超声负荷试验结合多普勒组织成像确定冬眠心肌及正常心肌的位置,搭桥术中根据检测结果进行取材(分别取正常心肌和冬眠心肌),并经电镜证实.Western-blot法检测P38mapk蛋白表达情况,原位杂交法检测TNF-α Mrna的活性.结果 冬眠心肌细胞内P38mapk、TNF-α Mrna的表达较正常细胞高;冬眠心肌P38mapk与TNF-α Mrna表达相关(r=0.849, P<0.05).结论 慢性缺血缺氧时,心肌细胞内P38mapk、TNF-α Mrna表达增加.TNF-α Mrna促进P38mapk的活化,P38mapk、TNF-α是冬眠心肌形成的重要分子生物学因子.

作者:於江泉;李东野;钱文浩;张中明;孙全胜

来源:徐州医学院学报 2007 年 27卷 11期

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作者:
於江泉;李东野;钱文浩;张中明;孙全胜
来源:
徐州医学院学报 2007 年 27卷 11期
标签:
冬眠心肌 肿瘤坏死因子α p38MAPK
目的 探讨冬眠心肌细胞内P38mapk、TNF-α Mrna的变化和意义.方法 10例行冠状动脉搭桥术的冠心病患者,术前1周内用多巴酚丁胺超声负荷试验结合多普勒组织成像确定冬眠心肌及正常心肌的位置,搭桥术中根据检测结果进行取材(分别取正常心肌和冬眠心肌),并经电镜证实.Western-blot法检测P38mapk蛋白表达情况,原位杂交法检测TNF-α Mrna的活性.结果 冬眠心肌细胞内P38mapk、TNF-α Mrna的表达较正常细胞高;冬眠心肌P38mapk与TNF-α Mrna表达相关(r=0.849, P<0.05).结论 慢性缺血缺氧时,心肌细胞内P38mapk、TNF-α Mrna表达增加.TNF-α Mrna促进P38mapk的活化,P38mapk、TNF-α是冬眠心肌形成的重要分子生物学因子.