目的 探讨猪MODS时p38MAPK介导的TNF-α对内皮祖细胞(EPC)的调控作用,从EPC分化障碍的角度进一步研究创伤后MODS的发病机制.方法 将20头家猪分为MODS组(M组)和对照组(c组),每组10头.采用"二次打击法"建立猪MODS模型,监测其各主要脏器功能的变化,体内用Western-blot法检测外周血单核细胞p38MAPK的磷酸化变化,用ELISA法测定外周血血浆TNF-α的浓度变化,流式细胞仪检测外周血EPC的数量变化.结果 M组的MODS发生率明显高于C组,M组外周血单核细胞p38MAPK的磷酸化明显增强,TNF-α合成与分泌明显增加,外周血EPC数量与功能下降.结论 外周血单核细胞p38MAPK的磷酸化使,INF-α的转录、合成增加,血浆TNF-α升高,使外周血中的EPC其数量与功能下降,炎症病理反应加重,可能是MODS的发病机制.
作者：毛岸荣；方国恩；马立业；毕建威；罗天航；付文政；华积德
来源：中国普通外科杂志 2009 年 18卷 7期
