目的:观察Ad-NK4能否增强RPMI 8226细胞对硼替佐米(BOR)的化疗敏感性.方法:细胞-基质粘附实验和RPMI 8226细胞-ECV 304细胞粘附实验检测Ad-NK4对RPMI 8226细胞粘附的影响;Western blot检测粘附和侵袭相关蛋白MMP2、MMP3、MMP7、VEGF表达的变化;MTr法检测Ad-NK4对细胞增殖的影响;PI流式细胞术检测Ad-NK4对细胞凋亡的影响;Western Blot检测Cleaved caspase-3、BAX和BCL-2蛋白表达水平的变化.结果:两种细胞粘附实验均显示Ad-NK4可显著抑制RPMI 8226细胞粘附,且与Erk信号通路和JAK/STAT信号通路显著相关(P＜0.05);Ad-NK4能明显降低RPMI 8226细胞MMP-2、MMP-3和VEGF蛋白的表达水平(P＜0.05),但对MMP-7的蛋白表达水平无明显影响(P＞0.05).Ad-NK4和BOR联用的细胞抑制率和诱导凋亡比例均显著高于单用Ad-NK4或BOR.同样,Ad-NK4和BOR联用组Cleaved caspase-3和BAX蛋白水平均明显高于单独作用组,而BCL-2蛋白水平却相反,同时在联用组BAX/BCL-2比率增加.结论:通过活化Caspase-3和上调BAX/BCL-2比率的途径,Ad-NK4可增强BOR体外抗骨髓瘤RPMI 8226细胞作用.
作者：阙文忠；陈君敏
来源：中国实验血液学杂志 2016 年 24卷 4期
