目的:研究美洛昔康对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内炎症损伤的保护作用,并探讨其抑制炎症作用的机制.方法:Aβ1-40海马注射建立AD大鼠模型.免疫组化法观察大鼠海马核因子κBp65(NF-κBp65)和星形胶质细胞(AS)胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达变化;Western-blot法测定大鼠皮层组织GFAP的表达;ELISA法检测大鼠皮层组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化;RT-PCR法检测大鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达情况.结果:美洛昔康能抑制AD大鼠海马NF-κBp65和GFAP的表达;降低大鼠皮层TNF-α的含量:抑制AD大鼠海马IL-1βmRNA的表达.结论:美洛昔康通过减少AD模型大鼠海马、皮层组织GFAP表达,抑制AS的增生.降低NF-κBp65的活性,减少炎症因子TNF-α和IL-1β的水平,减轻脑内炎症反应.
作者：茅家慧；周爱玲；胡亚娥；朱燕；施海燕
来源：中国应用生理学杂志 2010 年 26卷 1期
